神経伝達物質や神経調節機構アルコール乱用とアルコール依存症に関与する。
アルコールの急性または慢性的な消費電力差動中枢神経系における伝送のプロセスとは、多くの影響を妨げ、いない場合はすべての既知の神経伝達物質のシステムです。
も正常にクリニックで採用されて逆に、これらの神経伝達物質のシステムの選択的薬理学的な操作だけでなく、動物モデルでは、エタノールの離脱症候群の重症度をエタノール摂取や好みに削減することが示されている、特定の化合物のこと。
このレビューは、最近の発展に重点を置いては、機構のアルコール乱用とアルコール依存症の様々な側面にかかわって、これらの神経伝達システムの役割を明らかにしようとして研究、検討する。
脳の主要なアミノ酸の送信システムを抑制γ-アミノ酪酸（GABA）と興奮性グルタミン酸が広く、過去10年間で、一般的なコンセンサスが急性エタノール（GABAA受容体を介して塩化伝導度向上剤）とのGABA作動性伝達を容易に師事されている（NMDA受容体を介してカチオン性コンダクタンスの減少）によってグルタミン酸作動性機能を阻害する。
逆に、寛容、慢性エタノールの消費に関連付けられての開発が低下GABA作動性につながるとグルタミン酸作動性機能を増加しました。
エタノールとモノアミントランスミッタのシステム間の相互作用は複雑です。
ドーパミンとノルアドレナリンのメカニズムとともに、脳の内因性オピオイドのシステムでは、一方的セロトニン作動性システムの負の強化を仲介する正の強化経路の活性化を介してエタノールの報酬効果に関与するように見える。
、セロトニン作動性とオピオイド作動性受容体のエタノール消費に関与するリガンドの数行動エタノールの好みや様々な動物モデルでは、エタノールの離脱症候群/または軽減する症状の軽減には効果が認められているが、関連。
これらの物質のいくつかの成功を収めて、臨床的に使用されている。
アルコール依存症では、中央コリン作動性システムの研究のメカニズムを学習し、メモリ上でのエタノールの有害な影響を基に、手がかりを提供し、削減の中央コリン作用の証拠をアルコールで報告されている依存症患者。
興味深いことに、アセチルコリンの豊富な移植とコリン作動性薬物のエタノールを改善するためalcoholizedラットの行動の赤字誘導される発見されている。
もっと一般的に、中央の神経伝達にアルコールの影響に関する基礎的な研究は確かにアルコール依存症の治療のための新たな戦略の開発の鍵を握る。
ニーボー私は、波紋メートル神経伝達物質や神経調節機構アルコール乱用とアルコール依存症に関与する。 Neurochem Int。 1995年4月; 26（4）:305 - 36;議論を337から42。
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